Учёные давно определили, что одним из ранних признаков нейродегенеративных заболеваний, является повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера.
Раньше исследователи думали, что причиной таких аномалий являются утечки в ГЭБ амилоид, который поступает в мозг и там образуются амилоидные бляшки.
Исходя из новых опытов, где учёные использовали модели нейродегенерации, которые являлись имитаторами двух основных заболеваний мозга, стало понятно, что они взаимосвязаны с повышенной проницаемостью гематоэнцефалического барьера. А если быть конкретнее, то это рассеянный склероз и болезнь Альцгеймера.
В данных моделях терапевтическое фибриновое антитело проникает в головной мозг. А затем постепенно начинает накапливаться в насыщенных фибрином областях, которые оберегали мозг от нейровоспалительных и нейродегенеративных процессов.
Лечение, которое основывалось на этой структуре, а именно антителами, приводило к снижению активации воспалительных клеток в мышиной модели рассеянного склероза.
Эксперимент показал, что иммунотерапия уменьшила потерю нервных аксонов, которым была свойственна деградация у пациентов, больных рассеянным склерозом.
Фото: из открытых источников
Читайте также: Ученые впервые восстановили память при болезни Альцгеймера
