Исследователи обнаружили и изучили молекулярные механизмы, которые лежат в основе генетической мутации, увеличивающей риск развития заболеваний печени.
Работа американских ученых позволит определить терапевтические мишени для лечения недугов железы внешней секреции.
Дефицит белка альфа-1-антитрипсина (ААТ) передается по наследству и провоцирует развитие болезней ряда органов, в том числе печени.
Нехватка ААТ вызывается мутацией в гене ингибиторе сериновых протеаз. В масштабе молекул происходит формирование токсичных развернутых белков, которые накапливаются в клетках печени. Неправильно свернутые белки запускают процесс апоптоза здоровых клеток, что ведет к повреждению тканей органа.
Предотвратить апоптоз клеток позволил белок METTL14. Отвечает за уничтожение здоровых клеток гомологичный белок C/EBP (CHOP). Исследователи провели эксперимент на мышах с поврежденной печенью. Они выяснили, что блокирование CHOP позволило увеличить продолжительность жизни подопытных, которые находились в критическом состоянии.
Ученые намерены продолжить исследования и улучшить понимание механизмов, которые провоцируют развитие тяжелых заболеваний печени. Кроме того, эксперты планируют на основе полученной информации разработать терапевтический препарат для восстановления поврежденных клеток органа, передает издание Medical Xpress.
